Вы можете отправить нам 1,5% своих польских налогов
Беларусы на войне
  1. «Отвечают: так налог же». Минчанка пожаловалась, что МТС отправил ее в минус на сотни рублей после поездки в Грузию
  2. В Беларуси меняют правила перепланировки жилья. С чем станет проще?
  3. Беларус в Threads задался вопросом, почему в деревнях дома красили в желто-голубой цвет, — версии вас удивят
  4. В Академии наук назвали три вида рыб, которые «должны быть уничтожены», и призвали беларусов их вылавливать
  5. YouTube в Беларуси заблокируют? Вспоминаем, как дважды это уже случалось (и что говорили эксперты)
  6. За полтора часа до своего дедлайна Трамп дал ответ на предложение перемирия с Ираном
  7. Собираются ввести новшества в отношении недвижимости
  8. «Фиксированная стоимость останется навсегда». «Белтелеком» вводит изменения для клиентов
  9. «Ненавижу». Россиянин, который поджег авто беларусского генерала, — о заключении, пытках от Кубракова и о том, зачем пошел на войну
  10. Лукашенко обрушился с критикой на руководство крупной компании, которую ранее национализировали
  11. «Должны были посадить, если бы ей чудом не удалось выехать». Рита Дакота рассказала, за что силовики задерживали ее маму в Беларуси
  12. «Небо оживает». Над Беларусью «стали замечать» самолеты европейской страны
  13. В Минске банкротится компания, которая торговала нынче популярным товаром. У нее скопились долги по налогам на десятки миллионов
  14. «Нам нужны все граждане». Отказ от беларусского паспорта в эмиграции обойдется в 400 евро, но может и не получиться — узнали подробности
  15. Пропагандист: В Беларуси начинают бороться с «теневыми тунеядцами» — людьми, которые ходят на работу, платят налоги, но делают очень мало
  16. Стал известен приговор айтишнику из Wargaming, которого судили по восьми статьям. Одна из них — «расстрельная»
  17. В список «экстремистских формирований» внесли еще две организации


/

Американские исследователи создали самую подробную «карту» развития болезни Альцгеймера на клеточном уровне. Анализ показал отдельные нейроны, которые утрачиваются на ранних этапах прогрессирования болезни. Результаты открывают новые цели для терапии, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com

Нейробиологи изучили более 3,4 млн клеток из 84 образцов мозга, пожертвованных участниками исследования болезни Альцгеймера. Для анализа отбирали нейроны из средней височной извилины — области, которая участвует в работе памяти, понимании языка и обработке визуальной информации. Считается, что изменения в извилине связаны с переходом доклинической патологии в сложную нейродегенерацию, связанную с деменцией.

Исследователи использовали для анализа технологию одноклеточной и пространственной геномики. Они изучили активные гены, структуры ДНК и точное расположение отдельных клеток в области средней височной извилины в образцах мозга с болезнью Альцгеймера. Собранные данные сравнили с картой нормального типа клеток мозга, созданной ранее.

Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute
Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертвованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute

На основе анализа ученые составили временную шкалу клеточных и молекулярных изменений, происходящих при развитии заболевания. Они обнаружили, что одними из первых при болезни Альцгеймера повреждаются соматостатин-экспрессирующие ингибирующие нейроны. Это открытие стало неожиданностью, так как ранее исследования фокусировались на микроглии и возбуждающих нейронах.

Нейробиологи также выявили две отдельные фазы болезни: медленное нарастание аномальных клеточных изменений на ранней стадии, которое происходит до появления симптомов, и более быстрые изменения на поздней стадии, совпадающее с ухудшением когнитивных функций.

Созданная учеными «карта» позволяет по-новому взглянуть на болезнь Альцгеймера. Вместо того чтобы рассматривать ее только как патологию неправильно свернутых белков, авторы анализа предлагают рассматривать болезнь как расстройство нейронных цепей. Они предполагают, что ранняя потеря определенных типов нейронов может запустить эффект домино, нарушая баланс между торможением и возбуждением в мозге и приводя к масштабным нарушениям.

Возможность обнаружить самые ранние изменения в мозге позволит врачам вмешаться до того, как болезнь нанесет серьезный ущерб. Ученые надеются, что, защищая наиболее уязвимые типы клеток, удастся предотвратить каскад событий, ведущих к развитию деменции.